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DOSSIER DU MOIS
cependant que d'une dizaine de jours. Au-delà, les chances de ré-
cupération sont nulles."
A côté des traumatismes sonores aigus cohabitent les traumatismes
sonores chroniques, habituellement imputables à certaines activités
professionnelles. Pour notre interlocuteur, la législation belge en la
matière est excellente, mais il regrette qu'elle ne soit pas nécessai-
rement bien appliquée. Au delà du seuil de nocivité (plus de 85 dé-
cibels), les risques encourus sont proportionnels au niveau sonore
et à la durée d'exposition. Raison pour laquelle la loi a fixé à 8 heu-
res la durée maximale d'exposition journalière à un niveau sonore
de 85 décibels. Selon une progression logarithmique en base 10,
toute augmentation supplémentaire de 3 décibels doit entraîner, à
chaque fois, une diminution de moitié du temps de travail en am-
biance bruyante - 88 décibels : 4 heures, 91 décibels : 2 heures, etc.
Quand des individus sont plongés dans une ambiance bruyante (boî-
tes de nuit, ateliers…), ils trouvent initialement cela dérangeant, puis
s'habituent. C'est au cours de cette deuxième phase que les cellu-
les ciliées de l'oreille interne et les neurones auditifs sont irrémédia-
blement abîmés. Survient alors la phase de gène sociale, où appa-
raissent d'importants troubles d'intelligibilité de la parole (fréquence
de 3.000 à 6.000 hertz). Trop tard, le mal est fait. Et se dessine la
voie des prothèses auditives.
Subitement sourd
Certains médicaments, tels les antibiotiques de la famille des ami-
noglycosides, le cisplatine ou l'aspirine à fortes doses (3 grammes
par jour), peuvent engendrer des surdités toxiques. Celles-ci sont gé-
néralement bilatérales, atteignent d'abord les hautes fréquences et
s'accompagnent d'un acouphène.
"Antibiotiques puissants utilisés
notamment dans les salles de réanimation et en chirurgie orthopé-
dique, les aminoglycosides s'accumulent dans les cellules ciliées,
qu'ils ne quittent jamais"
, rappelle Philippe Lefebvre.
"Aussi, au fil
des cures éventuelles, y a-t -il accumulation des doses jusqu'au
franchissement du seuil de toxicité."
L'oto-rhino-laryngologiste du
CHU de Liège signale en outre le cas de populations asiatiques dont
les membres sont extrêmement sensibles aux aminoglycosides à la
suite d'une mutation dans un gène mitochondrial – mutation 1555
dans l’ADN mitochondrial. Une seule ou deux doses d'un de ces an-
tibiotiques, et les voilà irrémédiablement sourds. Pour eux, il n'y a
alors plus d'autre solution que l'implant cochléaire.
Au nombre des surdités de perception figurent également des sur-
dités auto-immunes, d'intensité fluctuante selon les jours et les se-
maines. Tantôt elles existent en soi, seule l'oreille étant touchée, tan-
tôt elles s'inscrivent dans le cadre d'une affection auto-immune plus
générale – lupus érythémateux, maladie de Crohn, polyarthrite
chronique évolutive… Selon les cas, les cellules ciliées, les neuro-
nes auditifs ou la strie vasculaire, notamment, peuvent être attaqués.
La corticothérapie est un traitement efficace, mais avec le risque de
dépendance à la cortisone et les effets secondaires que celle-ci peut
induire.
De façon assez étrange, des personnes perdent subitement l'audi-
tion dans une oreille. Parallèlement, un acouphène apparaît le plus
souvent. C'est la surdité brusque, qui touche une personne sur
10.000 chaque année. Quelle en est la cause ? Mystère. Faute de
preuve, nous en sommes réduits aux hypothèses : spasme vascu-
laire, occlusion vasculaire, virus… ? Comme le traumatisme sonore
aigu, la surdité brusque est une urgence ORL. Entreprise tardive-
ment, dix ou quinze jours après la perte d'audition, la corticothéra-
pie est vouée à l'échec.
En 1885, Prosper Ménière décrivait le syndrome qui se vit attribuer
son nom. Combinant une crise de vertiges rotatoires d'une durée de
30 minutes à quelques heures, un acouphène et une hypoacousie
au cours de la crise, la maladie de Ménière est très rare. Les crises
peuvent se répéter avec une fréquence imprévisible – par exemple,
trois épisodes par semaine pendant un mois suivis d'une rémission
de l'ordre de 20 ans. L'audition se dégrade progressivement, au gré
des crises. Sous certaines formes, la maladie serait d'origine auto-
immune…
"La prise en charge est difficile"
, confie le Pr Lefebvre.
"Elle est d'abord psychologique et diététique, car une hygiène de vie
inappropriée favorise les crises. Pour le reste, il y a une gradation
en fonction de l'évolution de l'état du patient : cures de corticoïdes,
traitement pressionnel
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, destruction de l'oreille interne, éventuel-
lement section chirurgicale du nerf auditif."
La béquille du malentendant
Dès l'âge de 20 ans, chacun d'entre nous perd en moyenne 10 dé-
cibels par décennie dans la fréquence (très aiguë) de 8.000 hertz.
Et après 65 ans, à la suite d'une altération progressive des neuro-
nes auditifs et des cellules ciliées de l'oreille interne, une personne
sur deux ou sur trois se trouve en proie à une baisse d'audition qui
devient socialement invalidante.
"Il faut appréhender la presbyacou-
sie comme le fruit de la conjonction d'une prédisposition génétique,
de traumatismes sonores répétés, parfois infraliminaux, et peut-être
d'éléments toxiques présents dans l'alimentation ou dans des mé-
dicaments, mais incapables d'induire seuls une surdité"
, indique Phi-
lippe Lefebvre.
Abstraction faite du traumatisme sonore aigu, de la surdité auto-im-
mune et de la surdité brusque, les surdités de perception ne peu-
vent être traitées par voie médicamenteuse ou chirurgicale. La res-
tauration de l'audition étant impossible, il ne demeure que l'aide à
l'audition, c'est-à-dire la prothèse auditive, qui est un amplificateur
de sons, ou, quand elle ne suffit pas à rendre la parole intelligible,
l'implant cochléaire.
Comme le traumatisme sonore
aigu,
la surdité brusque est
une urgence ORL.
Entreprise
tardivement, dix ou quinze jours
après la perte d'audition,
la
corticothérapie est vouée à
l'échec.
TEMPO MÉDICAL – FÉVRIER 2012 –
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